Plevra Efüzyonu (Akciğerde Sıvı Birikmesi) Neden Olur?
Plevral efüzyon parietal ve viseral plevra yaprakları arasındaki plevral boşlukta anormal sıvı birikimi olup sağlıklı durumda bu boşlukta sadece yirmi mililitre kadar lubrike edici sıvı bulunmaktadır. Starling yasasına göre plevral boşlukta sıvı dengesi kapiller hidrostatik basınç, kolloidal osmotik basınç ve lenfatik drenaj tarafından düzenlenmekte olup bu dengenin bozulması efüzyon oluşumuna yol açmaktadır. Transüdatif efüzyonlar düşük protein içerikli kalp yetmezliği, siroz, nefrotik sendrom ve eksüdatif efüzyonlar yüksek protein içerikli pnömoni, malignite, pulmoner emboli olmak üzere iki ana kategoride sınıflandırılmaktadır. Dispne nefes darlığı, plöritik göğüs ağrısı ve öksürük en yaygın semptomlar olup tanısal torasentez ve görüntüleme ile altta yatan neden belirlenerek uygun tedavi yönlendirilmektedir.
Transüdatif Plevral Efüzyon Nedenleri
Konjestif kalp yetmezliği transüdatif efüzyonun en sık nedeni olup kalbin yetersiz pompalamasına bağlı olarak sistemik venöz basınç artışı ve kapiller hidrostatik basıncın yükselmesi sıvının plevral boşluğa geçişine neden olmaktadır. Bilateral efüzyonlar tipik olup sol taraf daha belirgindir ve kalp yetmezliği tedavisi diüretikler, ACE inhibitörleri efüzyonun rezolüsyonunu sağlayabilir. Hepatik hidrotorakstan karaciğer sirozu ve asit varlığında diyafragmatik defektler yoluyla asit sıvısının plevral boşluğa geçişi genellikle sağ taraflı efüzyon oluşturur ve hepatorenal sendrom ile birlikte prognozu kötüleştirir. Nefrotik sendrom hipoalbuminemi ve azalmış kolloidal osmotik basınç nedeniyle interstisyel ve plevral boşlukta sıvı birikimi yaratır ve bilateral efüzyonlarla karakterizedir.
Pulmoner emboli akut masif veya submassif pulmoner emboli inflamatuvar yanıt ve plevral kapiller geçirgenliğin artması yoluyla efüzyon oluşturabilir ve sıklıkla eksüdatif karakterdedir ancak bazen transüdatif olabilir. Peritoneal diyaliz diyalizat sıvısının diyafragma defektlerinden plevral boşluğa geçişi iatrojenik efüzyona neden olabilir. Miyksödem hipotiroidi nedeniyle kapiller geçirgenlik artışı ve lenfatik drenaj azalması transüdatif efüzyona yol açabilir. Üst vena kava obstrüksiyonu venöz drenaj bozukluğu kapiller basıncı artırarak efüzyona katkıda bulunabilir. Constrictive pericarditis perikard sertliği venöz dönüşü bozarak hidrostatik basınç artışına neden olur. Atelectasis akciğer kollapsı nedeniyle negatif plevral basıncın artması sıvı birikimine yol açabilir.
Eksüdatif Plevral Efüzyon Nedenleri
Parapnömonik efüzyon ve empyema pnömoniye komşu gelişen plevral enflamasyon ve bakteri veya bakteri ürünlerinin plevral boşluğa geçişi parapnömonik efüzyon oluşturur ve bakteriyel invazyon empyemaya ilerleyebilir. Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus ve anaerobik bakteriler en sık etkenler olup ateş, lökositoz, C-reaktif protein yüksekliği ve torasentezde düşük pH yedi virgül yirmi, düşük glikoz kırk, yüksek LDH bin empyema göstergeleridir. Malign plevral efüzyon akciğer kanseri en sık neden, meme kanseri, lenfoma, over kanseri ve mezotelyoma plevral metastaz veya primer plevral malignite nedeniyle sıklıkla kanlı görünümlü efüzyon oluşturur ve ortalama sağkalım altı ay civarındadır. Tüberküloz plörizisi özellikle gelişmekte olan ülkelerde yaygın neden olup lenfositik eksüdatif efüzyon, yüksek adenozin deaminaz ADA yetmiş üniteden fazla ve pozitif aside dirençli basil ARB veya PCR ile tanı konur.
Viral plöritis influenza, coxsackie, echovirus gibi virüsler plevral inflamasyona neden olabilir. Fungal enfeksiyonlar histoplazmoz, koksidioidomikoz, aspergillozis immünsüpresif hastalarda plevral efüzyona yol açabilir. Romatoid artrit seropozitif RA hastalarında yüzde beş oranında plevral tutulum görülür ve düşük glikoz elli, düşük pH, yüksek LDH ile karakterizedir. Sistemik lupus eritematozus SLE hastalarının yüzde yirmi ila kırkında plörit ve efüzyon gelişir. Pankreatit akut veya kronik pankreatit pankreatik enzimler in diyafragmatik lenfatikler yoluyla plevral boşluğa geçmesi yüksek amilaz içerikli efüzyon oluşturur. Post-kardiyak yaralanma sendromu Dressler sendromu miyokard enfarktüsü veya kalp cerrahisi sonrası otoimmün plevral ve perikardiyal inflamasyon gelişir. İlaç kaynaklı efüzyon amiodarone, nitrofurantoin, metotreksat, fenitoin gibi ilaçlar immünolojik veya toksik mekanizmalarla plevral efüzyona neden olabilir.
Klinik Prezentasyon ve Tanısal Yaklaşım
Semptomlar dispne nefes darlığı efüzyon miktarına bağlı olarak hafif egzersiyonel dispneden ciddi istirahat dispnesine kadar değişir, plöritik göğüs ağrısı parietal plevra irritasyonu keskin derin nefes veya öksürükle artan, öksürük kuru veya prodüktif olabilir, ateş enfeksiyöz nedenler veya inflamatuvar hastalıklarda, kilo kaybı ve gece terlemeleri malignite veya tüberküloz şüphesini artırır ve asemptomatik küçük efüzyonlar insidental olarak tespit edilebilir. Fizik muayene perkusyonda matite efüzyon bölgesinde, solunum seslerinde azalma veya kaybolma, vokal fremitusin azalması, egofoni E-A değişimi efüzyon üst sınırında, plevral sürtünme sesi plörit varlığında ve trakea deviasyonu masif efüzyonda mediasten itilmesi bulguları görülebilir.
Görüntüleme posteroanterior göğüs grafisi iki yüz elli ila beş yüz mililitre sıvı kostofren ik sinüsü silebilir, lateral dekübit grafi serbest akan sıvının gösterilmesi, toraks ultrasonografi gerçek zamanlı efüzyon görselleştirme ve torasentez rehberliği, toraks BT efüzyonun karakterizasyonu, lokülasyon tespiti, altta yatan akciğer parankimi ve mediasten yapılarının değerlendirilmesi ve MRI kompleks efüzyonlarda ek bilgi sağlayabilir. Torasentez diagnostik elli mililitrenin üzeri efüzyonda ve terapötik semptomatik rahatlamak için büyük efüzyonlarda endikedir. Kontraendikasyonlar küçük efüzyon on mililitrenin altında, koagülopati INR ikiden fazla, trombosit elli binin altında ve mekanik ventilasyon göreceli kontrendikasyondur. Komplikasyonlar pnömotoraks yüzde beş, kanama yüzde bir, vazovagal reaksiyon, re-expansion pulmoner ödemi bir litrenin üzerinde hızlı drene nadir ve enfeksiyon nadirdir.
Biyokimyasal Analiz ve Ayırıcı Tanı
Light kriterleri transüdat-eksüda ayırımı için altın standart olup efüzyon eksüdatif kabul edilir eğer plevral sıvı protein/serum protein büyüktür nokta beş, plevral sıvı LDH/serum LDH büyüktür nokta altı veya plevral sıvı LDH serum LDH üst limitinin üçte ikisinden fazla. Protein ve LDH ölçümü hem plevral sıvı hem serum örnekleri eş zamanlı alınmalıdır. Hücre sayımı ve diferansiyel lökosit hakimiyeti parapnömonik efüzyon veya empyema, lenfosit hakimiyeti tüberküloz, malignite, romatoid artrit, eozinofil hakimiyeti on üzerinde travma, pnömotoraks, ilaç reaksiyonu, fungal enfeksiyon ve kırmızı kan hücresi elli binin üzeri hemotoraks göstergesidir. pH ve glikoz düşük pH yedi virgül yirmi ve düşük glikoz altmış karmaşık parapnömonik efüzyon veya empyemayı gösterir ve tüp torakostomi endikasyonudur. Gram boyama ve kültür bakteriyel parapnömonik efüzyon ve empyema tanısında, aside dirençli basil ARB ve tüberküloz PCR tüberküloz plörizisi tanısında, sitoloji malign hücrelerin tespiti yüzde altmış sensitivite ve tümör markırları CEA, CA125, CA15-3 malignite yüksek olasılığı gösterir.
Adenozin deaminaz ADA yetmiş üniteden fazla tüberküloz plörizisinde yüksek sensitivite ve spesifite gösterir. Trigliserit yüzde on ila yirmi serum değeri veya yüz on mililitre şilöz efüzyon şilotoraks tanısını destekler. Amilaz yüksekliği pankreatik veya özofagial rüptür gösterir. NT-proBNP yüksekliği kalp yetmezliğine bağlı efüzyonu destekler. Plevral biyopsi kapalı iğne biyopsisi Abrams veya Cope iğnesi tüberküloz ve malignite tanısında yüzde elli ila altmış sensitivite, torakoskopik biyopsi VATS veya medikal torakoskopi direkt görselleştirme ve biyopsi yüzde doksan ila doksan beş tanısal doğruluk, açık cerrahi biyopsi nadir olarak gerekir. Tanısal algoritma öykü ve fizik muayene, görüntüleme ve torasentez ile transüdat-eksüda ayırımı, altta yatan neden araştırılması kalp yetmezliği ekokardiyografi, BNP, siroz karaciğer fonksiyonları, asit analizi, malignite toraks BT, sitoloji, torakoskopi ve tedaviye yanıt değerlendirmesi ile sistematik yaklaşım gerektirir.
Tedavi Yaklaşımları
Altta yatan hastalığın tedavisi kalp yetmezliği diüretikler, afterload azaltıcılar, pnömoni antibiyotikler, malignite kemoterapi, tüberküloz antitüberküloz tedavi primer yaklaşımdır. Terapötik torasentez semptomatik rahatlamak için bir ila bir buçuk litre sıvı drene edilir ve tekrarlayan torasentezler gerekebilir. Tüp torakostomi göğüs tüpü yerleştirme empyema, karmaşık parapnömonik efüzyon, hemotoraks ve malign efüzyon drenajında endikedir. İntraplev ral fibrinolitik tedavi tPA ve DNAaz loküle parapnömonik efüzyon ve empyemada septaların parçalanması için kullanılır. Plöredez tekrarlayan malign efüzyon tedavisinde talk, bleomisin veya doksisiklin ile plevral yaprakların yapıştırılması sıvı reakümülasyonunu önler. Indwelling plevral kateter kronik semptomatik malign efüzyon yönetiminde ev drenajı sağlar. VATS cerrahi torakoskopi empyema dekortikasyonu, plevral biyopsi ve loküle efüzyon drenajında kullanılır. Şilotoraks tedavisi konservatif orta zincirli trigliserit diyeti, parenteral beslenme, oktreotid ve cerrahi torasik duktus ligasyonu dirençli vakalarda gerekebilir.